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Antibiotikaresistenz: Wie Bakterien
hartnäckig werden
Amerikanische Molekularbiologen
haben herausgefunden, wie harmlose Bakterien zu gefährlichen
Erregern werden.
(jkm) - Wie die Forscher im Magazin
"Nature" berichten, sind die Antibiotikaresistenz und
das Zusammenrotten in widerstandsfähigen Konglomeraten keine
getrennten Phänomene. Vielmehr sind sie Ausdruck einer generellen
Umstellung der Lebensweise, die unter bestimmten Umweltbedingungen
erfolgt.
Bakterien der Art Pseudomonas
aeruginosa sind in Boden und Wasser weit verbreitet. Für
gesunde Menschen stellen sie normalerweise keine ernsthafte Gefahr
dar. Vor allem in den Lungen von Patienten mit Cystischer Fibrose
können die Mikroben jedoch so genannte Biofilme bilden. Diese
hartnäckigen Schleimgebilde widerstehen dauerhaft selbst
hochdosierten Antibiotika und führen oft zu lebensbedrohlichen
Lungenentzündungen.
Eliana Drenkard und Frederick
Ausubel von der Harvard Medical School in Boston, Massachusetts,
wollten nun herausfinden, ob die Biofilme an sich schon einen
Schutz vor Antibiotika darstellen oder ob in ihnen ohnehin nur
antibiotikaresistente Bakterien leben. Dazu ließen sie Pseudomonas-Bakterien
in Gegenwart verschiedener Antibiotika wachsen. Die meisten Zellen
starben, etwa jede Millionste Zelle schaffte es jedoch, eine resistente
Kolonie zu bilden.
Schon rein äußerlich
unterschieden diese Kolonien sich von normalen Kolonien - sie
waren kleiner und weniger ausgefranst. Ihre Bewohner zeigten einen
ausgeprägten Hang, sich an Oberflächen und ihresgleichen
anzulagern, und konnten in relativ kurzer Zeit große und
äußerst resistente Biofilme bilden. Ähnlich verhielten
sich Bakterien, die von Patienten mit Cystischer Fibrose stammten.
Wurden solche "abgehärteten"
Kolonien zurück auf ein antibiotikafreies Medium gebracht,
entstanden nach einiger Zeit wieder normale Tochterkolonien. Daher
glauben die Forscher, dass die Bakterien ihre Lebensweise nur
vorübergehend an die Umweltbedingungen angepasst hatten.
Ein einfaches Experiment bekräftigte
diese Hypothese: Wurden die Mikroben neben einem Antibiotikum
auch noch mit Kälte, hohen Salzkonzentrationen oder Nährstoffmangel
konfrontiert, vollzogen mehr als zehn Prozent den Übergang
zu der widerstandsfähigen Lebensweise. "Diese Daten
lassen vermuten, dass die an der Bildung antiobiotikaresistenter
Varianten beteiligten Komponenten von Umweltsignalen reguliert
werden", schreiben Drenkard und Ausubel.
Bei ihrer Suche nach dem Kontrollmechanismus
stießen sie auf ein Protein, das den Bakterien die Rückkehr
zur normalen, empfindlichen Lebensweise zu signalisieren scheint.
Dieser "phenotype variant regulator" (pvrR) weist Ähnlichkeit
mit Signalproteinen in anderen Bakterien auf. Eine medikamentöse
Beeinflussung dieses Signalsystems könnte die Biofilme in
Patienten mit Cystischer Fibrose wieder anfällig für
Antibiotika machen, glauben die Wissenschaftler.
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